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Introdução

Definição

A dermite atópica é uma doença inflamatória crónica da pele, caracterizada por prurido e lesões de eczema, com localizações típicas. Tem evolução crónica com exacerbações e remissões, muitas vezes associada a história pessoal ou familiar de asma brônquica e rinoconjuntivite alérgica.

A doença tem forte impacto na qualidade de vida das crianças e seus familiares, comparável à diabetes mellitus.

A complexidade da patogenia da dermite atópica resulta das interacções de genes com genes e destes com factores imunitários e do ambiente. Alterações genéticas responsáveis pela disfunção da barreira epidérmica, assim como os fenómenos complexos de interacção entre mecanismos imunológicos inatos e adquiridos, ajudam a explicar a heterogeneidade clinica da dermite atópica. Estudos recentes levam a crer que existem diferentes genótipos/epigenótipos que induzem as diferentes formas clínicas da doença, os chamados fenótipos clínicos. Estes factos permitem perspectivar, no futuro, se instituir terapêutica personalizada, de acordo com as diferenças acima referidas.

Na dermite atópica foram identificados genes envolvidos na função da barreira epidérmica e na regulação do sistema imune inato e adquirido, incluindo a regulação da IgE.

Parecem particularmente importantes os genes relacionados com a diferenciação epitelial, os chamados genes “epidérmicos”, conjunto genético designado complexo de diferenciação epidérmica (FLG, LEKTI,…). As mutações no gene FLG em 1q21.3 que codifica a filagrina estão associadas a doença mais severa e em idade mais precoce.

Outros genes possivelmente implicados no eczema atópico são os genes “ imunológicos” onde reside a codificação para as citoquinas envolvidas na regulação de IgE, interleucinas (IL-4, 5, 12 e 13, TLR2, FCERIA) e factor de estimulação de colónias de granulócitos e macrófagos (GM-CSF).

Por fim, a sensibilização a factores ambientais na forma de alergenos e agentes infecciosos (Staphylococcus aureus) na sequência da menor eficácia na impermeabilidade transepidérmica superficial, é determinante na patogenia da dermatose. Neste mecanismo intervêm as células dendríticas da epiderme que processam e apresentam os alergenos a linfócitos Th1 e Th2.

Na fase aguda da reacção parecem intervir, principalmente, diversas interleucinas (IL-4,IL-5 e IL-13) produzidas pelos linfócitos Th2. Em fase de cronicidade, além da IL-12 e IL-5, intervêm, essencialmente, interferão-gama e o GM-CFS.

Para além da dermite atópica mediada imunologicamente, há quadros clínicos sem alteração imunológica e nos quais não se demonstra qualquer correlação antigénica, e que evoluem com níveis normais de IgE.

Epidemiologia

Afecta cerca de 15 a 20% das crianças dos países desenvolvidos. Em 60% dos casos o início da doença ocorre antes do primeiro ano de idade.

História Clínica

Anamnese

Clinicamente divide-se em dermite atópica infantil (< 2 anos), dermite atópica da infância (2-12 anos) e dermite atópica  da  adolescência (>12 anos) A dermite atópica infantil começa cedo, em cerca de  60%  dos casos no primeiro ano de vida, mas, por via de regra, não antes dos três meses. Inicia-se pela face, poupando a região central, e atinge também o couro cabeludo e as superfícies extensoras das extremidades. É pruriginosa, muitas vezes exsudativa, a criança está agitada e dorme mal. 

Na infância começa a acantonar-se, sendo típico da afecção as localizações nos sangradouros e pregas popliteias, mantendo envolvimento das mãos e face. A queratose pilar pode estar presente nas superfícies extensoras dos braços e coxas. 

No adolescente a face mantém-se frequentemente atingida, sendo outras localizações típicas a nuca, as faces laterais do pescoço, dorso das mãos e pés. São comuns os achados associados a evolução crónica, com placas hiperqueratósicas com liquenificação e lesões tipo prurigo nodular, assim como manchas de hipo e hiperpigmentação pós inflamatória. Uma característica da dermite atópica, e um dos critérios minor de diagnóstico, é a pele seca ou xerose, com prevalência que varia de 48 a 100%, quando comparada com grupos controlo. Para além disso, o prurido induzido pela sudorese, reacções cutâneas desencadeadas pela ingestão de alimentos, eczema das mãos, prick testes positivos, eritema facial e a influência de factores ambientais na actividade da doença, são mais prevalentes nos doentes com dermite atópica do que em grupos controlo saudáveis.   

Exame objectivo 

O diagnóstico da dermite atópica é, essencialmente, clínico baseado nos critérios de Hanifin e Rajka adaptados à idade pediátrica. Estes critérios têm uma especificidade acima dos 90%, mas baixa sensibilidade (40-100%).

Critérios de diagnóstico de dermite atópica (idade pediátrica)

Essenciais (devem estar presentes e são suficientes para o diagnóstico):

  • Prurido
    • o acto de coçar inicia ou exacerba as crises
    • muitas vezes agrava de noite e é desencadeado por factores exógenos (suor, roupa.)
  • Morfologia típica e padrões de distribuição etários específicos
  • Evolução crónica e/ou recidivante

Importantes (observados na maioria dos casos, suportam o diagnóstico):

  • Início durante a infância ou idade infantil
  • História pessoal e/ou familiar de atopia (reactividade a IgE)
  • Xerose
    • pele seca com descamação fina em áreas, sem inflamação aparente
    • com prurido

Outros achados clínicos frequentes que ajudam a suportar o diagnóstico são: palidez centro-facial, pitiríase alba, queratose folicular, hiperpigmentação peri-orbitária, prega dupla infra palpebral (prega de Dennie-Morgan), hiperlinearidade palmar e plantar, eczema do mamilo.  

Em fase aguda manifesta-se por lesões cutâneas eritemato-papulovesiculosas, frequentemente exsudativas muitas vezes com crostas e escoriações de coceira. Quando persiste evolui para a cronicidade, as lesões cutâneas traduzem o gradual espessamento da pele com o aparecimento de manchas ou placas de superfície seca e descamativa com aspecto liquenificado (desenho do quadriculado da superfície acentuado). Há variantes nos aspectos clínicos, mais raras, com os aspectos de eczema numular, eczema pitiriasiforme liquenóide, do tipo folicular ou mesmo eritrodérmicas.

A dermite atópica pode infectar-se secundariamente. São frequentes as piodermites, infecção superficial estafilocócica e/ou estreptocócica (impétigo ou foliculite estafilocócica). 

A prevalência de molusco contagioso também é elevada em crianças com dermite atópica. O herpes simples pode, raramente, disseminar-se com gravidade sobre as lesões de eczema – erupção variceliforme de Kaposi.
Nas complicações oculares é possível a ocorrência de cataratas nas formas graves e prolongadas.

Diagnóstico Diferencial

Dermite seborreica, psoríase, dermite de contacto (irritativa ou alérgica), eczema desidrótico, dermatose palmo-plantar juvenil, tinha do corpo, escabiose, dermite peri-oral.

Exames Complementares

Patologia Clínica

Por regra o diagnóstico é clínico. Por vezes a biópsia cutânea pode ser necessária para exclusão de outras entidades. Os níveis de IgE podem estar frequentemente elevados, sem significado, e os RAST não se têm revelado clinicamente úteis no diagnóstico e tratamento da dermite atópica.

Tratamento

Algoritmo clínico/ terapêutico

O tratamento começa com a educação dos pais, cuidadores e das próprias crianças, assim que a idade o permita, acerca do carácter evolutivo da doença e dos cuidados da pele a manter diariamente. Os princípios da terapêutica têm como objectivo manter a pele hidratada e minimizar o prurido

A terapêutica da dermite atópica compreende três componentes fundamentais:

  • Orientações e cuidados básicos dirigidos aos pais e cuidadores
  • Tratamento da doença nas fases de agudização
  • Tratamento de manutenção para restaurar as funções de barreira cutânea de forma a evitar as recidivas

Orientações e cuidados básicos

O aconselhamento deve ser feito no sentido de evitar factores exacerbantes tais como os extremos da temperatura, o uso de irritantes (roupas de lã ou fibra, sabonetes, detergentes), stress, infecções, alergenos “aerotransportados” (pólenes, ácaros, pêlos de animais), ou a excessiva lavagem da pele sem o uso de lubrificantes.

As habitações devem ser arejadas com regularidade, embora a remoção das carpetes seja mais eficaz. Não devem ser mantidos animais de estimação em caso de alergia óbvia.  

O banho diário deverá ser rápido (5 a 10 minutos), com água tépida e com soluções de limpeza não detergentes. Não devem ser usadas esponjas, luvas ou panos. A aplicação de um hidratante sem perfume, em leite ou creme, pouco após a saída do banho poderá ser repetida até 2 aplicações diárias. Deve dar-se preferência aos emolientes com ceramidas em detrimento dos que contenham ácido láctico ou glicólico. Convém dar preferência a roupa de algodão, especialmente no contacto directo com a pele.

No que respeita à alergia alimentar sabe-se que os alimentos são específicos desencadeantes das agudizações na dermite atópica apenas numa percentagem pequena das crianças. Há testes (RAST) e prick testes que podem identificar alergenos específicos, mas são muitas vezes positivos em crianças que não são verdadeiramente alérgicas e, como tal, não devem ser considerados em crianças abaixo dos 2 anos. Os pais/cuidadores devem ser aconselhados a não seguir dietas restritivas.

Em fases de actividade da doença impõe-se limitação das actividades desportivas que condicionem agressão cutânea, em especial a natação. A exposição ao sol deve ser cautelosa no início, com cuidado e vigilância. Desde que a exposição seja criteriosa, as crianças com eczema atópico melhoram, em regra, com a exposição solar.

No que respeita à vacinação recomenda-se que seja feita fora das crises de eczema. De facto, estas crises são indicadoras de que a imunidade da criança está comprometida, podendo a vacina tornar-se menos eficaz nessas condições.

Tratamento das crises

Nas formas ligeiras e moderadas da dermite atópica está indicado o tratamento das lesões activas através da aplicação de anti-inflamatórios: corticosteróides tópicos (CST) e inibidores da calcineurina (ICT).

Deverão ser seleccionados os CST de potência adequada, os de maior potência (aceponato de metilprednisolona ou valerato/dipropionato de betametasona) para lesões localizadas no tronco e membros, placas espessas e liquenificadas, mãos e pés. A hidrocortisona (CST de baixa potência) é preferível para lesões menos espessas, pregas e face. A frequência de aplicação é de uma aplicação diária até à resolução das lesões, excepto na face e pregas em que a aplicação não deverá exceder uma semana. A redução deve ser gradual e progressiva, podendo em alguns casos ser feita terapêutica de manutenção duas vezes por semana. 

A alternativa terapêutica são os ICT. Embora o uso destes (tacrolimus a 0.03% ou pimecrolimus) não esteja licenciado para crianças com idade inferior a 2 anos, estudos recentes apontam aqueles agentes como seguros e eficazes a partir dos 3 meses. Aplicam-se em camada fina duas vezes por dia no início. Ambos os fármacos proporcionam importante vantagem sobre os corticosteróides por não originarem atrofia da pele e, deste modo, não haver contra-indicação quanto a serem utilizados na face e pregas. São fundamentais no controlo das crises em esquema de utilização bissemanal durante períodos mais prolongados (até 3 meses).

Os anti-histamínicos orais podem ser úteis no controlo do prurido da dermite atópica nas fases agudas para quebrar o ciclo “prurido-coceira”, embora não sejam determinantes no tratamento. Os mais sedantes (difenilhidramina ou hidroxizina) devem ser utilizados à noite, enquanto os menos sedantes (cetirizina, levocetirizina, loratadina) podem ser administrados de manhã.

Para controlo dos surtos de agudização e impetiginização estão indicados antibióticos por via oral: amoxicilina+ácido clavulânico ou cefalosporina de primeira geração durante 7 dias. Na suspeita de Staph. aureus meticilinaresistente deverá ser efectuada colheita para exame bacteriológico antes de iniciar antibioterapia com trimetoprim-sulfametoxazole ou clindamicina. As tetraciclinas não devem ser prescritas em crianças com idade abaixo dos 8 anos. Os banhos com hipoclorito de sódio (diluir ¼ copo numa banheira) uma a duas vezes por semana e aplicação de mupirocina nas fossas nasais duas vezes por dia nos primeiros 5 dias de cada mês, são também aconselháveis nomeadamente nos surtos frequentes de agudização da dermite atópica.

Nas formas severas e refractárias a criança deverá ser encaminhada para Consulta de Dermatologia Pediátrica, podendo estar indicados tratamentos de fototerapia de banda estreita ou imunossupressores sistémicos. Os CS sistémicos são a opção de 1ª linha: 0.5-1mg/kg/dia de prednisolona ou equivalente, reduzindo depois progressivamente a dose, que poderá ser mantida em dias alternados, durante semanas, até à interrupção. Outras alternativas como a ciclosporina, o metotrexato e a azatioprina podem ser usados em circunstâncias especiais e sob controlo de especialista.

Tratamento de manutenção

Uma vez atingida a remissão da doença está preconizado o uso de ICT duas vezes por semana sempre acompanhado da aplicação diária dos emolientes.

Evolução

O curso da doença é imprevisível: há crianças cuja doença entra em remissão na infância tardia e outras que têm uma evolução com múltiplas recidivas com remissão apenas na idade adulta. Finalmente, algumas crianças desenvolvem a chamada marcha atópica da doença alérgica incluindo rinite, alergias e asma, enquanto outras não o fazem. Esta diversidade é um argumento a favor da existência de várias formas de eczema atópico tornando impossível definir o prognóstico desta crianças no momento do diagnóstico.

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