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Introdução

Definição

Síncope é definida como perda súbita do conhecimento e do tónus postural, habitualmente transitória e de curta duração. Pode ser precedida por pródromos (pré-sincope) caracterizados habitualmente por sensação de fraqueza, vertigem, sudurese ou alterações visuais. 

O mecanismo subjacente relaciona-se com um período transitório de hipoperfusão cerebral e a recuperação é habitualmente breve, espontânea e completa.

Epidemiologia

É frequente em idade pediátrica especialmente na adolescência (15-20% das crianças e adolescentes terá pelo menos um episódio de síncope). 

Etiologia

Na maioria dos casos é benigna mas em raros casos pode estar associada a patologia grave, nomeadamente do foro cardíaco, com risco de morte súbita. A abordagem diagnóstica deve, por isso, ser detalhada com elevado grau de suspeição.

Causas frequentes, benignas

Síncope neurocardiogénica 

A mais frequente causa de síncope em idade pediátrica. O mecanismo subjacente consiste na diminuição súbita da pressão arterial e frequência cardíaca por alterações na regulação do tónus vasomotor por resposta reflexa paradoxal do sistema nervoso autónomo. Pode acompanhar-se de movimentos tónico-clónicos de curta duração por hipoperfusão cerebral (>15-20 segundos), com recuperação habitualmente espontânea e completa.

Síncope vasovagal - mais frequente na adolescência, desencadeada por estímulos físicos (dor, calor, desidratação, ortostatismo prolongado) ou psíquicos (ansiedade, medo – colheita de sangue)

Hipotensão ortostática - associada a mudança brusca para posição ortostática.

Espasmo do choro – associado a um episódio de choro intenso desencadeado por medo, dor ou stress com perturbação da ventilação e perda de conhecimento. Cessa no inicio da idade escolar. 

Síncope situacional - em situações particulares tais como micção, defecação, deglutição, tosse.
Causas raras, graves, potencialmente fatais (2-6% casos)

Cardiopatia congénita ou adquirida com síncope secundária a compromisso hemodinâmico.

Perturbação do ritmo cardíaco - Síndrome do QT longo e Síndrome QT curto; Síndrome de Brugada, Taquicárdia polimórfica familiar, Displasia arritmogénica do Ventriculo direito, Disfunção do nódulo sinusal, Bloqueio auriculo-ventricular, Síndrome Wolf Parkinson White etc.

Lesão estrutural / Obstrutiva - Cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica, coartação da aorta, pericardite constritiva

Disfunção Miocárdica - Miocardiopatia dilatada, miocardite, isquémia, etc.

História Clínica

Anamnese

História clínica detalhada + Exclusão prioritária de causas graves

Pesquisar fatores desencadeantes:

  • Desidratação, ortostatismo ou elevação prolongada dos membros superiores, stress físico ou emocional (dor/ medo), alterações posturais bruscas, micção, dejecção, tosse, choro : síncope neurocardiogénica.
  • Durante exercício físico: causa cardíaca (arritmia)
  • Após exercício físico: síncope neurocardiogénica (vasovagal por pooling venoso)
  • Situações atípicas!
    • estímulo sensorial intenso (ex: alarme): taquicárdia ventricular catecolaminérgica; 
    • stress físico ou emocional: Síndrome QT longo

Sintomatologia associada:

  • Tonturas, alterações visuais, náusea, palidez, ansiedade ou stress: síncope vasovagal
  • Palpitações, dor precordial: causa cardíaca -  neurocardiogénica / ansiedade
  • Movimentos tónico-clónicos após o início da crise: causa cardíaca (arritmia), neurocardiogénica
  • Fome, fraqueza muscular, tremor e sudorese: hipoglicémia

Antecedentes pessoais relevantes:

  • Antecedentes de cardiopatia estrutural ou funcional;
  • Consumo de fármacos (vasodilatadores, diuréticos, perturbação do QT), substâncias ilícitas ou exposição a tóxicos
  • Caracterização dos ciclos menstruais (gravidez, anemia)

Antecedentes familiares relevantes:

  • Cardiomiopatia (hipertrófica ou dilatada) 
  • História de síncope, caracterização dos episódios
  • Morte súbita em idade jovem (<30 anos) ou associada a acidentes (afogamento/ queda)
  • Arritmias conhecidas (perturbação do QT, S. Brugada, WPW)

Exame objectivo completo, com especial atenção:

  • FC, TA e sua variação posicional (descida 20mmHg e/ou aumento 20 bpm ao levantar): hipotensão ortostática
  • Diferencial TA membros superiores e inferiores (>20mmHg): CoAo
  • Sons cardíacos (S3, S4, ritmo de galope), sopros e variação com posição, clicks, atritos.
  • Alteração ao exame neurológico, avaliação de eventuais traumatismos.

Diagnóstico Diferencial

  • Causas neurológicas -  Lesão SNC (vascular, massa), epilepsia, enxaqueca.
  • Causas metabólicas - hipoglicémia, alterações hidroeletrolíticas. 
  • Perturbação psiquiátrica - histeria, perturbação da ansiedade, pânico e hiperventilação
  • Intoxicações medicamentosas ou aditivas - antidepressivos tricíclicos, barbitúricos, fenotiazidas, álcool, cocaína, marijuana, exposição a CO, etc…

Exames Complementares

ECG 15 derivações

  • Primeira linha em todos os doentes
    • Pode sugerir doença cardíaca grave: ausência de ritmo sinusal, bloqueio AV completo, perturbação do QT; padrão de Brugada, ondas épsilon (displasia arritmogénica VD), onda delta e pré excitação (WPW), hipertrofia VE : (obstáculo esquerdo).

Tilt test

  • Alta especificidade (90%) e baixa sensibilidade (65-75%) para síncope vasovagal. 
  • Episódios recorrentes sugestivos de etiologia vasovagal ou atípicos com a restante investigação inconclusiva; para tranquilizar a família.

Avaliação analítica

  • Gasimetria arterial ou venosa (distúrbios metabólicos ou da ventilação), glicémia, hemograma, beta-HCG, pesquisa substâncias ilícitas ou tóxicos, etc.

Avaliação cardiológica

  • Ecocardiograma transtorácico, Holter 24h, Prova de esforço
  • Se suspeita de cardiopatia estrutural ou arritmia a partir dos achados anteriores (incluindo história familiar)
  • Síncope vasovagal recorrente sem resposta ao tratamento empírico.

Avaliação neurológica

  • EEG
  • Quando sugestivo de causa neurológica: perda de conhecimento e período pós crítico prolongados, crises convulsivas desde o início do episódio, alterações neurológicas ao exame objectivo;
  • TCE significativo.

Tratamento

A orientação terapêutica é sempre dirigida à causa.

Deve ser dado especial ênfase ao esclarecimento, tranquilização e ensino da criança e da família.

Medidas gerais de prevenção da síncope vasovagal:

  • Reconhecimento dos sinais e sintomas de alarme: adoptar precocemente posição decúbito com elevação membros inferiores ou sentado (aumento retorno venoso e perfusão cerebral), pedir ajuda; Posicionamento de segurança no caso de síncope: decúbito lateral.
  • Reforço hídrico e salino; 
  • Evicção de posições estáticas prolongadas
  • Evicção de locais muito aquecidos (piscinas interiores, saunas, etc…)

Critérios de internamento:

  • Episódios atípicos: necessidade de reanimação, perda de conhecimento prolongada 
  • Evidência de cardiopatia grave: arritmia, insuficiência cardíaca, cianose, precordialgia
  • Evidência de lesão neurológica
  • Síncope postural refratária ás medidas gerais de prevenção da síncope vasovagal.

Evolução

Na maioria dos casos a evolução é tendencialmente para a remissão completa dos episódios sendo o prognóstico muito favorável dado que maioritariamente são de carácter benigno, Porém, em cerca de 35% dos casos pode haver recorrência dos episódios de síncope. Os raros casos potencialmente graves, nomeadamente de causa cardíaca, terão um prognóstico tanto mais favorável quanto mais precocemente diagnosticados e tratados.

Recomendações

  • Reconhecimento dos sinais e sintomas de alarme: adoptar precocemente posição decúbito com elevação membros inferiores ou sentado (aumento retorno venoso e perfusão cerebral), chamar por ajuda; Posicionamento de segurança no caso de síncope: decúbito lateral.
  • Reforço hídrico e salino.
  • Evicção de posições estáticas prolongadas.
  • Evicção de ambientes muito aquecidos (saunas, piscinas interiores).

Bibliografia

  1. UpToDate: Emergent Evaluation of syncope in children and adolescents, January 2014
  2. UpToDate: Causes of syncope in children and adolescents, December 2013
  3. Park MP. Park´s Pediatric Cardiology for Practitioners. Fourth Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2010.  

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